全球有近10%的人口受到二型糖尿病的影響。過(guò)度久坐的生活方式和熱量過(guò)高的飲食，都會(huì)改變胰腺細(xì)胞的功能，使血糖調(diào)節(jié)的有效性降低，從而促進(jìn)了這種代謝疾病的發(fā)展。近日，有研究表明，脂肪不一定會(huì)加重這種疾病，甚至還可能會(huì)對(duì)患者起到保護(hù)作用。

瑞士日內(nèi)瓦大學(xué)(UNIGE)的科學(xué)家研究產(chǎn)生胰島素的胰腺β細(xì)胞，發(fā)現(xiàn)接觸過(guò)脂肪的細(xì)胞，受到過(guò)量糖分的影響會(huì)較小。通過(guò)研究其工作中的細(xì)胞機(jī)制，研究人員發(fā)現(xiàn)了脂肪儲(chǔ)存和動(dòng)態(tài)的循環(huán)如何使細(xì)胞適應(yīng)過(guò)量的糖分。

二型糖尿病是由負(fù)責(zé)分泌胰島素的胰島β細(xì)胞功能失調(diào)而導(dǎo)致的。其損害了對(duì)血糖水平的調(diào)節(jié)，并可能導(dǎo)致嚴(yán)重的心臟、眼睛和腎臟并發(fā)癥。

在20世紀(jì)70年代，脂肪被單獨(dú)列出來(lái)，并出現(xiàn)了脂肪毒性的概念：即β細(xì)胞暴露在脂肪中會(huì)導(dǎo)致其惡化。最近，過(guò)量的糖也被認(rèn)為會(huì)損害β細(xì)胞和促進(jìn)二型糖尿病的發(fā)展。

雖然糖的“罪責(zé)”是毫無(wú)疑問(wèn)，但脂肪在β細(xì)胞功能障礙中的作用仍然模糊不清。其所涉及的細(xì)胞機(jī)制是什么?為了回答這個(gè)關(guān)鍵問(wèn)題，研究小組調(diào)查了人類和小鼠的β細(xì)胞如何適應(yīng)過(guò)量的糖和/或脂肪。

為了區(qū)分脂肪和糖的影響，科學(xué)家們將β細(xì)胞暴露于過(guò)量的糖和脂肪中，然后將兩者結(jié)合起來(lái)。糖的破壞性首先得到證實(shí)：暴露于高糖水平的β細(xì)胞所分泌的胰島素，比正常情況少得多。

研究人員解釋道，當(dāng)細(xì)胞暴露于過(guò)多的糖和過(guò)多的脂肪時(shí)，它們會(huì)以液滴的形式儲(chǔ)存脂肪。但令人驚訝的是，這種脂肪儲(chǔ)備不會(huì)使情況惡化，而是可以使胰島素分泌恢復(fù)到接近正常的水平。因此，β細(xì)胞對(duì)某些脂肪的適應(yīng)將有助于維持正常的血糖水平。

通過(guò)進(jìn)一步分析所涉及的細(xì)胞變化，研究小組意識(shí)到，脂肪液滴不是靜態(tài)儲(chǔ)備，而是存儲(chǔ)和動(dòng)態(tài)循環(huán)的場(chǎng)所。并且正因?yàn)檫@些釋放的脂肪分子，β細(xì)胞可以適應(yīng)多余的糖分并維持接近正常水平的胰島素分泌。

研究者表示，只要身體將脂肪用作能量來(lái)源，這種脂肪的釋放就不會(huì)成為真正的問(wèn)題。為了避免患上糖尿病，重要的是要讓這個(gè)有益的循環(huán)有機(jī)會(huì)活躍起來(lái)，例如保持規(guī)律的體育活動(dòng)。

如今，科學(xué)家們正試圖確定這種釋放的脂肪刺激胰島素分泌的機(jī)制，希望找到一種延緩糖尿病發(fā)作的方法。

題為Glucolipotoxicity generates high capacity of the glycerolipid – free fatty acid cycle supporting the secretory response of pancreatic ß-cells的相關(guān)研究論文發(fā)表在《糖尿病學(xué)》(Diabetologia)上。

關(guān)鍵詞： 脂肪 2型糖尿病患者 2型糖尿病 患者